北京协和医院修订SLE发病机制

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北京协和医院修订SLE发病机制

日期：2008-8-26 11:04:41 来源:不详已阅读次数

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北京协和医院风湿免疫科张烜教授等在最近完成的一项关于系统性红斑狼疮（SLE）发病机制的研究中，在国际上首次报道了CD4+CD25-FoxpT3+细胞亚群与初发的SLE患者病情发生、发展关系非常密切，从而对SLE的发病机制作出了重要修订，该研究结果日前发表在国际知名的《风湿病学年鉴》和《临床实验免疫学杂志》上，引起了国际医学界的关注。

SLE作为典型的、复杂的自身免疫性疾病，多年来学者们对其病因及发病机制的研究并未得到明确结论。协和医院研究组选择了44例初发并未经激素和免疫抑制剂治疗的SLE患者为研究对象，以排除治疗对研究结果的干扰。他们根据美国风湿病学会的SLE分类标准和SLE疾病的活动积分，将患者分为活动组和不活动组，并征集21例性别和年龄匹配的健康志愿者作为对照组，使用流式细胞仪对其外周血T细胞亚群进行多种表型分析和细胞内染色分析，同时使用H3同位素增殖实验等检测T细胞亚群体外抑制功能，进行失能状态分析。

　　通过细胞表型分析和功能检测等研究发现，与传统的基础免疫学概念里被称为经典调节性T细胞的CD4+CD25+FoxpT3+细胞亚群的“正牌警察”身份相比，新发现的CD4+CD25-FoxpT3+细胞亚群是一种异常活化的T细胞。此项研究还对经典调节性T细胞的细胞核内标记物Foxp3作为正牌警察的“信物”提出质疑。因为在这群“疑似警察”CD4+CD25-T细胞细胞核内同样找到了Foxp3标记物，提示Foxp3并不能作为确认经典调节性T细胞的标志指标。研究还提示：在狼疮细胞中Th17调控因子IL-6表达异常并可下调调节性T细胞中FoxP3表达，这一发现对“Foxp3是调节T细胞的标记性转录因子”的经典概念是一个颠覆性的挑战，也为搞清SLE的发病机制、改进治疗、改善预后提供了新的思路。

作者:未知编辑：chcb06

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